老年溶血性貧血的癥狀是什么?老年溶血性貧血怎么治療?

老年溶血性貧血的癥狀是什么?老年溶血性貧血怎么治療?

老年溶血性貧血

  老年溶血性貧血是指由于紅細胞過早地破壞,其速度超過骨髓代償能力時出現的貧血。由于紅細胞本身的異常,以致容易被破壞,發生溶血;或者紅細胞本身無異常,而由于溶血因子的作用致紅細胞大量破壞,超過骨髓造血功能的代償作用而發生的溶血性貧血。

目錄

1.老年溶血性貧血的發病原因有哪些
2.老年溶血性貧血容易導致什么并發癥
3.老年溶血性貧血有哪些典型癥狀
4.老年溶血性貧血應該如何預防
5.老年溶血性貧血需要做哪些化驗檢查
6.老年溶血性貧血病人的飲食宜忌
7.西醫治療老年溶血性貧血的常規方法

1.老年溶血性貧血的發病原因有哪些

  老年溶血性貧血是怎么引起的?簡述如下:

  1、發病原因

  溶血的原因有:由于紅細胞本身的異常,以致容易被破壞,發生溶血;或者紅細胞本身無異常,而由于溶血因子的作用致紅細胞大量破壞,超過骨髓造血功能的代償作用而發生的溶血性貧血。

  由于老年常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤及巨球蛋白血癥等)、免疫性疾病(類風濕性關節炎、舍格倫綜合征等),導致機體內免疫功能失調,對自身紅細胞失去識別能力,從而產生異常的自身抗體,這類自身抗體可為IgG、IgA、IgM或C3。根據抗體作用于紅細胞時所需的溫度又可分為溫抗體型(以IgG為主,IgM、IgA罕見,于37℃時作用最活躍)及冷抗體型(主要為IgM,20%時作用最活躍)為不完全抗體。這種不完全抗體吸附在紅細胞膜上,可以改變紅細胞膜的性能,使紅細胞成為球形,容易被單核-巨噬細胞吞噬而破壞,為血管外溶血。老年繼發性自身免疫性溶血性貧血多屬此種形式。

  2、發病機制

  正常紅細胞的壽命為100~120天。由于紅細胞本身的缺陷(細胞膜、紅細胞能量代謝有關酶和血紅蛋白分子),紅細胞的壽命縮短,以致被破壞;另外,紅細胞以外的因素是后天獲得的,它們可以是異常的免疫作用,或化學、物理作用或生物因素。少數情況下,以上2種因素可以同時存在于同一個患者。溶血的部位大致可分為血管內和血管外2部分。血型不符的輸血(達50ml以上有生命危險),大量的紅細胞破壞,發生的急性溶血屬于血管內溶血,可有寒戰、發熱、腰背痛、心動過速、血紅蛋白尿,嚴重的可發生休克、急性腎功能衰竭。紅細胞異常或衰老時在網狀內皮系統破壞,血紅蛋白不直接釋放到血漿中,而是經過膽色素代謝變成膽紅素,表現為高膽紅素血癥的慢性溶血,由于紅細胞破壞的速度較慢,游離血紅蛋白能全部與結合珠蛋白結合,因此無血紅蛋白尿。

2.老年溶血性貧血容易導致什么并發癥

  老年溶血性貧血常會引發感染、黃疸、肝脾腫大、肝功能損害、腎衰竭等。肝脾腫大的原因有很多,其中慢性貧血患者可是出現肝脾腫大原因之一。急性肝炎早期亦可出現肝脾輕度腫大,但到恢復期肝脾多已恢復正常,但如合并溶血性貧血可持續腫大,嚴重的還可以導致腎衰竭等并發癥的發生。

3.老年溶血性貧血有哪些典型癥狀

  老年溶血性貧血起病急緩不一,臨床表現會被原發病的表現所掩蓋,溶血性貧血也可以是最早出現的癥狀,而原發病在數月甚至數年后才出現。患者除貧血外,大多數有輕度~中度的黃疸及脾大,也可有肝大及淋巴結腫大或皮膚紫癜,如系慢性淋巴細胞白血病或淋巴瘤引起者,脾臟腫大常較明顯。

4.老年溶血性貧血應該如何預防

  老年溶血性貧血如何預防?簡述如下:

  1、注意飲食。平時生活中堅持吃低脂肪食品,如瘦肉和低脂乳制品等。

  2、避免外感、勞倦過度,包括體勞、神勞及房勞過度。

5.老年溶血性貧血需要做哪些化驗檢查

  老年溶血性貧血應該做哪些檢查?簡述如下:

  1、血液檢查。血紅蛋白有不同程度的降低,網織紅細胞增高,但如出現溶血危象或有葉酸缺乏時,網織紅細胞不會增高,反而會低于正常,溶血嚴重時,血片中可見有核紅細胞或球形紅細胞,白細胞計數高低不一,在急性溶血時常增高,血小板計數正常,血清膽紅素增高,以間接膽紅素增高為主,在血管內溶血時常有血漿結合珠蛋白減少及血紅蛋白尿,抗人球蛋白試驗常為陽性。

  2、X線檢查。老年免疫功能低下容易感染,如肺部感染,X線可出現異常。

6.老年溶血性貧血病人的飲食宜忌

  老年溶血性貧血的飲食原則簡述如下:

  1、老年溶血性貧血宜食:日常應多吃些富含“造血原料”的優質蛋白質、必需的微量元素(鐵、銅等)、葉酸和維生素B12等營養食物,如動物肝臟、腎臟、血、魚、蝦、蛋類、黑芝麻、豆制品、黑木耳、紅棗以及新鮮的蔬菜、水果等。

  2、老年溶血性貧血忌食:發作期不宜吃酸性食物,如豬肉、鯉魚、鰻魚、牡蠣、牛肉、雞肉、蛋黃、魷魚、蝦、白米。

7.西醫治療老年溶血性貧血的常規方法

  老年溶血性貧血的治療方法,簡述如下:

  一、治療

  1、病因治療:積極尋找病因,治療原發病最為重要。

  2、糖皮質激素為治療:溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的主要藥物,開始劑量要用足。潑尼松1~1.5mg/(kg.d),分次口服,約1周后紅細胞迅即上升。如治療3周無效,更換其他療法。紅細胞恢復正常后維持治療劑量1個月。每周減少日服量10~15mg;待每天量達30mg,每周或2兩周再減少日服量5mg;至每天量僅為15mg后,每2周減少日服量2.5mg。小劑量潑尼松(5~10mg)持續至少3~6個月。82%的患者可獲早期全部或部分緩解,但僅有13%~16%患者在撤除潑尼松后能獲長期緩解。如至少需潑尼松15mg/d才能維持血象緩解者應考慮改換其他療法。

  3、脾切除術:脾是產生抗體的器官,又是致敏紅細胞的主要破壞場所。切脾后即使紅細胞仍被致敏,但抗體對紅細胞生命期的影響卻減小。根據316例切脾患者隨訪統計,術后有效率為60%。預測手術效果仍缺乏有效方法。間接抗人球蛋白試驗陰性,或抗體為IgG型者,切脾療效可能較好。術后復發病例再用糖皮質激素治療,仍可有效。

  4、其他療法:大劑量人血丙種球蛋白靜脈注射、環孢素或血漿置換術都可取得一定療效,但作用不持久,有待進一步觀察。

  二、預后

  藥物引起溶血性貧血類固醇治療不會使貧血減輕,最主要的是停止使用藥物,否則貧血可加重,甚至威脅生命。